Повреждение микробиоты кишечника приводит к развитию индуцированных стрессом нарушений поведения

Депрессивные расстройства часто возникают в семьях, где дополнительно к генетическому компоненту у членов семьи как причинно-значимый фактор развиваются нарушения микробиома. В мартовском номере журнала Scientific Reports опубликованы результаты исследования, в котором изучалась комбинация поведенческих, молекулярных и моделируемых методов для определения роли микробиоты в запуске поведенческих нарушений. В ходе данной работы исследователи установили специфические механизмы, которые подтверждают прямую связь между состоянием микробиоты кишечника и умственным здоровьем.

С использованием распознанной преклинической модели депрессии учёные изучили состав микробиома кишечника у мышей до и после хронического стрессового воздействия. Так, у мышей, подвергшихся хроническому стрессу, у которых возникли на этом фоне поведенческие нарушения, оказалось, что состав микробиоты и метаболические моменты очень значимо изменяются. Основное изменение касалось резкого уменьшения количества лактобактерий и увеличения уровня циркулирующего кинуренина (т.н. «гормон несчастья»), о котором известно, что он является пусковым фактором депрессии. С потерей Lactobacillus spp. возникали депрессивные симптомы. Однако после добавления в рацион мышей L. reuteri для восстановления уровня лактобактерий метаболизм кинуренина нормализовался и улучшилось поведение животных. Т.е. восстановление нормального количества лактобактерий в кишечнике оказалось достаточным для улучшения метаболических повреждений и поведенческих отклонений.

Исследователи установили, что лактобактерии могут влиять на метаболизм кинуренинов путём подавления выделения метаболического фермента IDO1 в кишечнике. Более того, подержание повышенного уровня кинуренина во время дополнительного применения лактобактерий несколько уменьшает полезные эффекты лечения.